Em 27 de maio de 2023, no NYU Langone Health, em Nova York, foi realizado o primeiro transplante de olho inteiro de doador para um ser humano vivo.1 O paciente era Aaron James, um veterano militar de Arkansas que havia sofrido um acidente elétrico de alta tensão (7.200 volts) que destruiu grande parte do rosto, o olho esquerdo e o braço esquerdo. A cirurgia durou 21 horas e incluiu, simultaneamente, um transplante parcial de face. O olho transplantado sobreviveu. Mais de um ano depois, continuava vivo, com circulação íntegra e fotorreceptores respondendo à luz.1
O que não houve foi visão.
Essa distinção (olho vivo, mas sem imagem) é o coração deste artigo. Entendê-la ajuda a calibrar tanto o que de fato aconteceu de notável quanto o caminho que ainda falta percorrer.
O que foi feito (e o que não é)
Antes de tudo, uma separação necessária: transplante de olho inteiro não é transplante de córnea. O transplante de córnea (substituição da camada transparente da frente do olho) é um procedimento estabelecido há décadas, realizado com excelentes resultados em todo o mundo, incluindo no Brasil pelo SUS. Não tem relação com o que foi feito em Aaron James.
O transplante de olho inteiro é outra fronteira: mover todo o globo ocular de um doador, com suas estruturas vasculares, músculos e nervo óptico, para outra pessoa.2 É um procedimento que a comunidade científica considerava impossível até poucos anos atrás, por um motivo central: o nervo óptico não se regenera. Sem isso, não há visão.
A cirurgia do NYU Langone foi, em parte, uma demonstração de viabilidade técnica. A equipe liderada pelo Dr. Eduardo Rodriguez desenvolveu técnicas microcirúrgicas novas, dispositivos customizados e, na etapa mais inovadora, injetou células-tronco CD34+ na junção entre o nervo do doador e o do receptor, na tentativa de estimular regeneração nervosa. Foi a primeira vez que isso foi feito em humanos nesse contexto.1
O que a publicação científica revelou
O caso foi publicado no JAMA em novembro de 2024, com acompanhamento de um ano.1 Os resultados mostram conquistas reais e limites igualmente reais.
No lado positivo: o olho transplantado apresentou fluxo sanguíneo para a retina confirmado por angiografia, pressão ocular dentro da faixa normal, e eletrorretinograma (ERG, exame que mede a resposta elétrica dos fotorreceptores à luz) com amplitudes de 4,5 a 9 microvolts. Para contexto, a faixa normal fica entre 10 e 50 microvolts: a resposta existiu, mas atenuada.1
A ressonância magnética funcional sugeriu uma resposta cortical à estimulação luminosa do olho transplantado, e os potenciais evocados visuais mostraram formas de onda identificáveis, embora muito reduzidas em comparação ao olho saudável.1 Esses sinais são biologicamente relevantes e, para os pesquisadores, inesperadamente promissores.
No lado do limite: ao longo de todo o primeiro ano, Aaron James não relatou nenhuma percepção de luz. Não houve mobilidade ocular. O nervo óptico não regenerou.1
Até hoje, em abril de 2026, não houve um segundo caso de transplante de olho inteiro publicado em humanos. O de Aaron James permanece único.
Por que o nervo óptico é o obstáculo central
O nervo óptico não é apenas um fio. É um trato do sistema nervoso central composto por cerca de 1 milhão de axônios: os prolongamentos das células ganglionares da retina (RGCs) que carregam informação visual ao cérebro.2 Ao contrário dos nervos periféricos, que têm alguma capacidade de regeneração, os nervos do sistema nervoso central não se regeneram espontaneamente após lesão. Esse é um princípio de neurociência consolidado há décadas.3
A razão tem duas camadas: intrínseca e extrínseca. Do lado intrínseco, os neurônios adultos do SNC perderam grande parte da maquinaria molecular de crescimento que tinham quando eram jovens. Do lado extrínseco, o ambiente ao redor da lesão é ativamente inibitório, cheio de proteínas que bloqueiam o crescimento de axônios.3
Por isso, a jornada até "transplante que restaura visão" não depende apenas de cirurgia. Depende de fazer o nervo óptico crescer: cruzar o local da coaptação (a junção cirúrgica), viajar por todo o nervo do receptor, cruzar o quiasma óptico, percorrer o trato óptico e chegar ao córtex visual. E fazer isso com mapeamento correto, para que cada axônio encontre seu destino.2
Onde a pesquisa está agora
Os anos de 2024 e 2025 trouxeram avanços reais, nenhum deles em humanos, mas com sinais concretos de progresso.
Em modelos animais, combinações de terapia gênica vêm produzindo resultados antes considerados improváveis. Um estudo publicado na Frontiers in Neurology em janeiro de 2025 revisou as abordagens de regeneração a longa distância: intervenções combinadas com múltiplos genes, incluindo fatores neurotróficos, permitiram que axônios cruzassem o quiasma óptico em camundongos e fizessem sinapses em regiões cerebrais distantes.3 A extensão do crescimento, antes contida a poucos milímetros, avançou consideravelmente.
Em março de 2025, um estudo publicado na Nature Communications por pesquisadores da Universidade de Ciência e Tecnologia de Hong Kong deu um passo além: demonstrou que a combinação de knockout de PTEN e SOCS3 com expressão de CNTF em camundongos permitiu não só regeneração no trato óptico, mas formação de sinapses funcionais com neurônios do núcleo pré-olivar e restauração parcial do reflexo pupilar à luz.4 Foi a primeira vez que regeneração do nervo óptico se traduziu em uma função visual mensurável em modelo animal, ainda que limitada e não equivalente a visão central.
Esses achados são significativos. São também resultados em camundongos, com intervenções genéticas que ainda não têm equivalente clínico seguro para humanos. O caminho da bancada até a beira do leito costuma levar uma década ou mais — e muitos experimentos promissores em animais não se traduzem em humanos.
O que existe além do transplante: estratégias paralelas
Enquanto a regeneração do nervo óptico avança em laboratório, outras abordagens caminham em paralelo. Implantes fotovoltaicos subretinianos, testados em ensaios para degeneração macular avançada, e a optogenética, que usa terapia gênica para tornar células da retina sensíveis à luz, têm avanços documentados. Mas ambas dependem de nervo óptico preservado. Para cegueira por lesão do nervo óptico, nenhuma dessas alternativas ainda resolve. São estratégias complementares, cada uma com sua indicação e seu estágio de desenvolvimento.5
Em 2024, o programa THEA (Transplantation of Human Eye Allografts) da ARPA-H (agência de pesquisa médica do governo americano) distribuiu prêmios de até R$ 280 milhões (US$ 56 milhões)* a consórcios de universidades, com o objetivo declarado de desenvolver o primeiro procedimento completo de transplante de olho com restauração de visão.6 A meta é ambiciosa: o próprio programa reconhece que as barreiras são formidáveis.
Para quem e quando isso pode ser realidade
A pergunta que muitos leitores trazem, especialmente familiares de pessoas com cegueira por glaucoma avançado, atrofia óptica ou trauma, merece uma resposta honesta.
Para restauração visual via transplante de olho inteiro: o horizonte real, com base no estado atual da pesquisa, está além de 2030.2 As barreiras envolvem regeneração de nervo óptico em humanos (ainda não demonstrada), mapeamento preciso de 1 milhão de axônios, controle da rejeição e plasticidade cortical suficiente para reaprender a interpretar sinais visuais. Cada uma dessas etapas é um campo de pesquisa por si só.
Para estratégias que não dependem de regeneração de nervo óptico (como próteses retinianas, optogenética, terapia gênica para distrofias específicas), alguns avanços estão mais próximos de aplicação clínica, mas são indicados para condições muito específicas e não representam soluções universais para cegueira.
O que mudou desde 2023 não foi a chegada de uma cura. Foi a demonstração de que o olho inteiro pode ser transplantado e sobreviver, com sinais inesperadamente positivos de atividade celular mesmo sem visão. É um fundamento. A ciência levará tempo para construir sobre ele.
*Cotação aproximada de R$ 5,00/US$ em 30 de abril de 2026.
Este conteúdo é informativo e não substitui avaliação médica individual. Tratamentos experimentais não estão disponíveis para a maioria dos pacientes.